コロニー形成

植民地抵抗はする機構である腸内細菌叢が新しい、多くの場合、有害な侵入に対する自身を保護する微生物 。[1]コロニー形成抵抗は、最初1967年に同定され、当初は抗生物質関連の感受性と呼ばれていました。これは、動物は、抗生物質で治療されていることが観察されたストレプトマイシンを受けやすいたサルモネラ菌用量万では、標準的な最小の感染量よりも低い倍。[ 2 ]これはしようと外因性の病原体に対する保護を与え、内因性微生物群により利用メカニズムについての研究につながりました腸flouraにコロニーを形成します。

最近では、コロニー形成抵抗が「直接」または「間接的な」方法で宿主内で起こることが観察された。[3]前者は直接栄養ニッチのための外因性の病原体と競合する微生物の特定の構成要素を指す(例えば、バクテロイデステタイオタオミクロン直接競合するシトロバクターローデンティウムのための炭水化物で腸管腔[ 4 ])、または(例えば、成長抑制剤を製造することによりバクテロイデス・チューリンゲンシスを分泌することができるバクテリオ直接芽胞形成対象にクロストリジウム・ディフィシルをこのように未知のメカニズムを介して、その成長を阻害する)、[ 5 ]を直接阻害しますコロニー形成病原体。間接植民地抵抗はの誘導を介して媒介されると考えられる免疫同時に定着する病原体を阻害ホストで応答。この例では、観察されたバクテロイデス・テタイオタオミクロン抗菌性C型レクチン産生するために宿主に誘導することができるREGIIIγとREGIIIβ、ターゲットの両方抗菌ペプチド グラム陽性細菌である。[6]

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